Свиржевская Елизавета Леонидовна, кандидат ветеринарных наук, научный сотрудник ООО НПП «БИОТЕСТЛАБ».
Железо является символом индустриального общества, находит применение во многих сферах современной экономики. Железо – это важный микроэлемент, который принимает участие во многих биохимических реакциях, входит в состав крови и ядерного аппарата всех клеток. Сегодня доказано, что железо обеспечивает функционирование более сотни белков и ферментов в живом организме.
Железо (около 70%) является частью сложного белка гемоглобина, который входит в состав эритроцитов. Его главная функция – перенос кислорода во все клетки и ткани организма. Если количество эритроцитов уменьшается и снижается уровень гемоглобина, ощущается недостаток кислорода.
Существует три причины, которые влияют на уменьшение уровня гемоглобина:
- недостаток железа;
- недостаток витамина В12;
- недостаток витамина В9.
При недостатке железа в организме возникает железодефицитная анемия, которую определяют как болезнь, характеризующуюся уменьшением количества гемоглобина в крови. Костный мозг при этом продуцирует мелкие бедные эритроциты, с низким количеством гемоглобина, вследствие чего возникает кислородное голодание, недомогание, дрожь. Железо играет важную роль в регулировании температуры тела, и его дефицит приводит к неспособности согреться.
Как свидетельствуют данные литературы, у телят 1–3-дневного возраста анемия врожденная, что связано с неудовлетворительным кормлением сухостойных коров. Дефицит протеина в рационе влияет на синтез предшественника белка дыхательного пигмента – глобина.
Железодефицитная анемия у поросят – широко распространенное заболевание, при этом одним из ведущих факторов снижения количества железа в организме поросят является их особенность быстрого роста.
У пушных зверей, в частности норок, железодефицитная анемия обусловлена неполноценным кормлением. Заболевание проявляется у щенков в конце молочного периода и наносит значительный экономический ущерб, который связан с массовостью заболеваемости и гибели малышей.
Железодефицитная анемия у собак встречается чаще, чем у взрослых кошек. У 50% 5–10-недельных котят развивается железодефицитная анемия новорождённых.
Потребность молодняка в железе определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а, следовательно, и объема крови.
С целью предупреждения железодефицитной анемии разработаны и внедрены в практику комплексные препараты на основе ферума III валентного, фолиевой кислоты (вит. В9), витамина В12.
Железо играет важную роль в организме как составная часть гемоглобина и многих других железосодержащих белков. Дефицит этого важного микроэлемента приводит к нарушениям деятельности ферментов, содержащих железо в клетках иммунной системы. Организм становится более восприимчивым к инфекциям. На фоне недостатка железа у животных развивается анемия.
Фолиевая кислота (вит. В9) – водорастворимый витамин, восстанавливается в организме до тетрагидрофолиевой кислоты – кофермента, который необходим на стадии раннего внутриутробного развития, после рождения, в периоды быстрого развития животного, для обмена веществ. Витамин В9 принимает участие в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пиримидинов, пуринов, обмене холина. Реакции, которые зависят от наличия данного витамина, являются фундаментальными для синтеза ДНК и поддержания его синтеза. Фолиевая кислота способствует лучшему усвоению витамина В12.
Недостаток В9 приводит к развитию мегалобластной анемии.
Цианокобаламин (вит. В12) – водорастворимый витамин, группа кобальтсодержащих биологически активных веществ. Витамин В12 обладает выраженным липотропным действием, т.е. предупреждает жировую инфильтрацию печени (жировой гепатоз);
- принимает участие в процессах трансметилирования, переноса водорода, активизирует синтез метионина, усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме;
- повышает фагоцитарную активность лейкоцитов и активизирует деятельность ретикулоэндотелиальной системы, повышает иммунитет;
- необходим для здоровой репродуктивной системы;
- принимает участие в регуляции функций кроветворных органов. Принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходим для эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.
Недостаток витамина В12 является причиной необратимых видов анемий, которые, независимо от проявления клинических симптомов, сопровождаются неврологическими расстройствами.
Витамин В12 функционирует как кофермент в синтезе нуклеиновых кислот, вместе с фолиевой кислотой вовлекается в метаболические процессы. Недостаток витамина В12 способствует нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, которая необходима для образования тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК. Нарушается синтез пуринов и пиримидинов, которые входят в состав ДНК и РНК, что способствует нарушению образования и созревания эритроцитов.
Таким образом, сочетание комплекса витаминов В9, В12 с одновременным введением в организм комплекса Fe+3 в сбалансированном с витаминами количестве обладает синергетическим действием и благотворно влияет на систему гемопоэза.